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Shengjun Lu
PhD.
Associate Professor
Email:Lushengjun@hust.edu.cn
Academic Areas: Immunology, Parasitology
Research Interests: Parasitic Disease, NKG2D Based Immune Response, Tumor Immunology
陆盛军,男,博士,副教授。获华中师范大学生物学专业学士学位、华中科技大学免疫学专业硕士和博士学位,2011-2014在美国华盛顿大学和南卡医科大学做博士后工作。主持国家自然基金2项,省自然基金一项,参与省、部和国家级课题多项。中华医学会寄生虫学分会青年委员会委员,湖北省预防医学会寄生虫学会专业委员会委员。主要从事寄生虫病、肿瘤相关免疫学研究。目前研究项目集中在NKG2D及其配体、固有淋巴细胞在寄生虫感染相关疾病中的作用和机制研究。
NKG2D是多种免疫细胞的活化受体,NKG2D及其配体涉及机体抗肿瘤免疫、自身免疫病和抗多种感染性疾病,但是它们在血吸虫病肝纤维化中的作用及机制研究较少。NKG2D的可溶性形式——可溶性NKG2D配体在以上各种疾病中的作用及其机制的研究方兴未艾,学术界尚对多种疾病中不同可溶性NKG2D配体的作用尚存在不同的见解,可溶性NKG2D配体在血吸虫病肝纤维化中的作用及机制更亟待研究。
血吸虫产卵后引起的HSC活化并转分化为成肌纤维细胞是肝纤维化发生的中心环节,肝脏NK细胞能多途径调控HSC。NKG2D 是肝脏NK细胞上的主要活化受体,研究显示血吸虫感染能影响HSC的NKG2DLs水平和NK细胞NKG2D水平。感染血吸虫后小鼠的NK细胞对HSC的依赖NKG2D配体、受体的杀伤活性受累。本课题组目前的兴趣在于:通过基因修饰的动物的血吸虫感染模型,研究感染血吸虫后sMULT1对NK细胞和其它ILC亚群的影响以及sMULT1活化ILC细胞后调控HSC的具体机制,为寻找血吸虫病肝纤维化治疗的新靶点奠定一定的实验和理论基础。
主持科研项目:
1)中国人群常见HLA-A2亚型间抗原特异性差异的实验研究,30901320,国家自然科学基金, 2010/1-2012/12,18万元。
2) 可溶性NKG2D 配体调控日本血吸虫病肝纤维化的研究,2016CFB419,湖北省自然科学基金, 2016/01-2017/12, 3万元
3) sMULT1减轻日本血吸虫病小鼠肝纤维化的机制研究, WJ2017X006,湖北省卫计委项目,2017/01-2018/02, 2万元
4)可溶性MULT1通过活化肝脏固有淋巴细胞调控血吸虫病肝纤维化的机制研究,81772221,国家自然科学基金,2018/01-2021/12,56万元(直接经费)
代表作:
[1] Lu S, Zhang J, Liu D, Li G, Staveley-O'Carroll KF, Li Z, Wu JD. Nonblocking Monoclonal Antibody Targeting Soluble MIC Revamps Endogenous Innate and Adaptive Antitumor Responses and Eliminates Primary and Metastatic Tumors. Clin Cancer Res. 21(21)(2015) 4819-30.
[2] Liu G#, Lu, S#, Wang X#, Page ST, Higano CS, Plymate SR, Greenberg NM, Sun S, Li Z, Wu JD. Perturbation of NK cell peripheral homeostasis accelerates prostate carcinoma metastasis. J Clin Invest. 123(10)(2013) 4410-4422.(# co-first author)
[3] Xiao G, Wang X, Sheng J, Lu S, Yu X, Wu JD. Soluble NKG2D ligand promotes MDSC expansion and skews macrophage to the alternatively activated phenotype. J Hematol Oncol. (2015)8:13.
[4] Wang Q, Chou X, Guan F, Fang Z, Lu S, Lei J, Li Y, Liu W. Enhanced Wnt Signalling in Hepatocytes is Associated with Schistosoma japonicum Infection and Contributes to Liver Fibrosis. Sci Rep. 7(1)( 2017) 230.